يحدث انحلال الفبرين في الإرقاء الفسيولوجي ، بعد تخثر الدم ، للقضاء على الجلطة المرقئة التي يتكون منها الفيبرين. موجودة بكميات كبيرة جدًا ، يمكن أن تؤدي إلى تكوين جلطة في الدورة الدموية مع المخاطر الناتجة. التعريف والأسباب والعلاجات ، دعنا نقيّم.

انحلال الفبرين هو عملية تدمير تتكون من تفكك الجلطات داخل الأوعية الدموية تحت تأثير البلازمين. من خلال هذه العملية ، يتخلص من دوران فضلات الفبرين في الدم ، وبالتالي يساعد في حماية الجسم من خطر الإصابة بتجلط الدم (جلطة دموية).

البلازمين ، الذي ينتجه الكبد ، هو البروتين الرئيسي الذي ينشط انحلال الفبرين. يتم تحويل البلازمين إلى بلازمينوجين بواسطة منشط البلازمينوجين النسيجي (tPA) ويوروكيناز.

يحتوي البلازمينوجين على توافق مع الفيبرين ويتم تجميعه في الجلطة أثناء تكوينه (مما سيسمح بتفكيكه لاحقًا). يحدث التغيير من البلازمينوجين إلى البلازمين بالقرب من الجلطة.

يجب أن يناور نظام تحلل الفبرين بين تفتيت الجلطات داخل الأوعية الدموية التي تتشكل وعدم التسبب في نزيف عندما تتحلل الجلطات المرقئة والفيبرينوجين.

إذا تم حل الجلطة بسرعة كبيرة ، عن طريق العلاج أو المرض أو خلل في الإرقاء ، يمكن أن تكون مسؤولة عن نزيف كبير في بعض الأحيان.

هناك نوعان من انحلال الفبرين ، تحلل الفبرين الأولي والثانوي. يحدث انحلال الفبرين الأولي بشكل طبيعي ، ويحدث انحلال الفبرين الثانوي بسبب بعض الأسباب الخارجية مثل الأدوية أو الحالة الطبية.

إذا كان الفيبرين موجودًا بكميات كبيرة ، فقد يتسبب ذلك في تكوين جلطة في الدورة الدموية ، مما يتسبب في مخاطر تجلط الدم الوريدي (التهاب الوريد) أو الشرايين (نقص التروية).

تؤدي العيوب في انحلال الفيبرين إلى أهبة التخثر المسؤولة عن التكوين المفرط لجلطات الدم التي تهدد الحياة:

• متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) هي قصور في الشريان التاجي ناتج عن واحد أو أكثر من الشرايين التاجية المسدودة.
• احتشاء عضلة القلب حديث جدًا: يفضل التدخل خلال الساعات الثلاث الأولى ؛
• السكتة الدماغية في المرحلة الحادة.
• الانسداد الرئوي مع عدم استقرار الدورة الدموية.
• استعادة سالكية القسطرة الوريدية (القسطرة الوريدية المركزية وقسطرة غسيل الكلى) ، في حالة حدوث انسداد متعلق بجلطة متطورة أو حديثة التكوين.

في جميع الحالات المذكورة أعلاه ، لن يكون تأثير مضادات الفبرين فعالًا إلا اعتمادًا على وقت الإعطاء مقارنة ببداية الأعراض الأولى.

لذلك يجب إعطاء العلاج القياسي الحالي ، انحلال الفيبرين ، في أسرع وقت ممكن ، ويتكون من حقن المريض بمنشط البلازمينوجين النسيجي الذي سيحاول إذابة هذه الجلطة وبالتالي رفع انسداد الوعاء الدموي.

تعمل مضادات الفبرين على تحلل الجلطات داخل الأوعية الدموية وتعمل عن طريق تعديل البلازمينوجين غير النشط إلى بلازمين نشط ، وهو إنزيم مسؤول عن تدهور الفيبرين وبالتالي يؤدي إلى تحلل الجلطة.

نميز:

• الستربتوكيناز من أصل طبيعي هو بروتين تنتجه المكورات العقدية الحالة للدم ، وبالتالي من أصل خارجي وقادر على التسبب في تكوين الأجسام المضادة ؛
• Urokinase هو بروتياز ، من أصل طبيعي ، والذي يعمل مباشرة على البلازمينوجين ؛
• مشتقات منشط البلازمينوجين النسيجي (t-PA) ، التي تم الحصول عليها عن طريق إعادة التركيب الجيني من الجين المشفر t-PA ، ستحول البلازمينوجين مباشرة إلى بلازمين عن طريق محاكاة عمل t-PA. يشار إلى مشتقات t-PA بواسطة rt-PA (alteplase) و r-PA (reteplase) و TNK-PA (tenecteplase).

  كثيرا ما يرتبط الهيبارين و / أو الأسبرين بالعلاج بمضادات الفبرين.

طرق استكشاف انحلال الفبرين.

الاختبارات العالمية: زمن انحلال اليوجلوبولين

يسمح ترسيب اليوغلوبولين بمشاركة الفيبرينوجين والبلازمينوجين ومثبطات البروتياز. الوقت الطبيعي أكبر من 3 ساعات ولكن في حالة تقليل الوقت نشتبه في حدوث "انحلال الفبرين".

الاختبارات التحليلية

• مقايسة البلازمينوجين: وظيفية ومناعية.
• مقايسة TPA (بلازمينوجين الأنسجة): تقنيات الإنزيم المناعي ؛
• جرعة مضاد البلازمين.

الاختبارات غير المباشرة

• تحديد الفيبرينوجين: هذا تقييم غير مباشر لانحلال الفبرين. مع انخفاض الفبرينوجين ، يشتبه في حدوث "انحلال الفبرين".
• زمن إعادة التكسير و / أو زمن الثرومبين: يتم إطالته في وجود منتجات تحلل الفبرين ؛
• تحديد ملفات PDF (منتجات تحلل الفيبرين والفيبرينوجين): عالية في حالة تنشيط انحلال الفبرين ؛
• مقايسة D-dimer: تتوافق مع شظايا PDF وتكون عالية في حالة انحلال الفبرين.